Paradoksi i Darvinit: si e shpjegon shkenca moderne fenomenin e homoseksualitetit

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. E modifikuara e fundit: 2023-12-17 04:10

Pa prekur aspektet sociale të fenomenit, Lifehacker dhe N + 1 tregojnë se çfarë e shkakton homoseksualitetin dhe si shpjegohet nga pikëpamja e evolucionit.

Studimet objektive të homoseksualitetit mes njerëzve janë të vështira për t'u kryer. Nuk ka kritere të besueshme për të përcaktuar se sa një person në një popullatë tërhiqet në të vërtetë nga anëtarët e së njëjtës gjini (përveç raportit të fundit për një rrjet nervor që, me një përqindje të lartë goditjesh, ka mësuar të njohë rrjetet nervore të thella janë më i saktë se njerëzit në zbulimin e orientimit seksual nga imazhet e fytyrës së meshkujve gay - megjithatë, edhe ajo bën gabime).

Të gjitha studimet janë kryer në mostra ku vetë pjesëmarrësit raportojnë orientimin e tyre seksual. Megjithatë, në shumë shoqëri, veçanërisht ato konservatore-fetare, mund të jetë ende e vështirë dhe shpesh kërcënuese për jetën të pranosh zgjedhjen e dikujt. Prandaj, në çështjen e studimit të karakteristikave biologjike të homoseksualitetit, shkencëtarët janë të detyruar të mjaftohen me mostra relativisht të vogla të përfaqësuesve të disa grupeve etnike që jetojnë në Evropë, SHBA dhe Australi. Në këto kushte, është e vështirë të merren të dhëna të besueshme.

Megjithatë, gjatë viteve të kërkimit, është grumbulluar mjaft informacion për të pranuar se homoseksualët lindin dhe ky fenomen është i zakonshëm jo vetëm tek njerëzit, por edhe tek kafshët e tjera.

Përpjekja e parë për të vlerësuar numrin e homoseksualëve në popullatë u bë nga biologu amerikan dhe pionieri i seksologjisë Alfred Kinsey. Midis 1948 dhe 1953, Kinsey intervistoi 12,000 burra dhe 8,000 gra dhe vlerësoi zakonet e tyre seksuale në një shkallë nga zero (100% heteroseksual) në gjashtë (homoseksual i pastër). Ai vlerëson se rreth dhjetë për qind e meshkujve në popullatë janë "pak a shumë homoseksualë". Më vonë, kolegët thanë se kampioni i Kinsey ishte i njëanshëm dhe se përqindja reale e homoseksualëve ka më shumë gjasa tre deri në katër për burrat dhe një ose dy për gratë.

Sondazhet moderne të banorëve të vendeve perëndimore, mesatarisht, konfirmojnë këto shifra. Në 2013-2014, në Australi, dy përqind e meshkujve të anketuar raportuan homoseksualitetin e tyre, në Francë - katër, në Brazil - shtatë. Tek gratë, këto vlera ishin zakonisht një e gjysmë deri në dy herë më të ulëta.

A ka gjene për homoseksualitetin?

Hulumtimet mbi orientimin seksual njerëzor kanë një komponent të trashëgueshëm të familjeve dhe çifteve binjake, të cilat vazhdojnë që nga mesi i viteve 1980, tregojnë se homoseksualiteti ka një komponent të trashëguar. Në një nga studimet statistikore pioniere për këtë temë, Evidence of Familial Nature of Mae Homoseksuality, kryer nga psikiatri Richard Pillard (i cili është edhe vetë homoseksual), gjasat që vëllai i një mashkulli homoseksual të jetë gjithashtu homoseksual ishte 22 për qind. Vëllai i një burri heteroseksual u zbulua se ishte homoseksual vetëm katër përqind të rasteve. Sondazhe të tjera të ngjashme treguan raporte të ngjashme të gjasave. Megjithatë, prania e vëllezërve me preferenca të ngjashme nuk tregon domosdoshmërisht trashëgueshmërinë e këtij tipari.

Informacion më i besueshëm jepet nga studimet e binjakëve monozigotikë (identikë) - njerëz me të njëjtat gjene - dhe krahasimi i tyre me binjakët dizigotikë, si dhe me vëllezërit e motrat dhe fëmijët e birësuar. Nëse një tipar ka një komponent të rëndësishëm gjenetik, ai do të jetë më i zakonshëm tek binjakët identikë në të njëjtën kohë sesa tek çdo fëmijë tjetër.

I njëjti Pillard kreu Studimin Gjenetik të Orientimit Seksual të Mashkullit, i cili përfshinte 56 binjakë meshkuj monozigotë, 54 djem dizigotikë dhe 57 djem të birësuar, nga i cili u arrit në përfundimin se kontributi i trashëgimisë në homoseksualitet është nga 31 në 74 për qind.

Studimet e mëvonshme, duke përfshirë efektet gjenetike dhe mjedisore në sjelljen seksuale të të njëjtit seks: Një studim i popullsisë së binjakëve në Suedi, i cili përfshinte të gjithë binjakët suedezë (3,826 çifte monozigotike dhe dizigotike të binjakëve të të njëjtit seks), i rafinuan këto numra - me sa duket, kontributi i gjenetikës në formimin e orientimit seksual është 30-40 për qind.

Si rezultat i intervistave, Pillard dhe disa studiues të tjerë zbuluan se prania e të afërmve të tjerë homoseksualë tek homoseksualët më shpesh korrespondon me linjën e trashëgimisë amtare. Nga kjo u arrit në përfundimin se "gjeni i homoseksualitetit" ndodhet në kromozomin X. Eksperimentet e para gjenetike molekulare, duke analizuar lidhjen e shënuesve në kromozomin X, treguan Lidhjen midis orientimit seksual dhe kromozomit Xq28 tek meshkujt, por jo tek femrat, me vendndodhjen Xq28 si një element të mundshëm të dëshiruar. Megjithatë, studimet e mëvonshme nuk e konfirmuan këtë lidhje dhe as nuk e konfirmuan trashëgiminë e homoseksualitetit përmes linjës së nënës.

Eksperimentet me kromozomin seksual u ndoqën nga analiza të gjenomit të gjerë të shënuesve të lidhjes, si rezultat i të cilave u sugjerua një skanim gjenomik i orientimit seksual mashkullor që lokacionet në kromozomin e shtatë, të tetë dhe të dhjetë janë të lidhura me homoseksualitetin.

Analiza më e madhe e tillë u krye nga skanimi i gjenomit, tregon një lidhje të rëndësishme për orientimin seksual mashkullor relativisht kohët e fundit nga Alan Sanders dhe bashkëpunëtori i Pillard, Michael Bailey. Si rezultat i analizës, rajoni Xq28 u shfaq përsëri në skenë, si dhe vendndodhja gjenetike e vendosur pranë centromerit të kromozomit të tetë (8p12).

Sanders më pas kreu Studimin e Shoqatës Gjenomike të Orientimit Seksual të Mashkullit, kërkimi i parë në të gjithë gjenomin për lidhjet e homoseksualitetit te meshkujt me polimorfizma të vetme nukleotide (SNP). Një analizë e tillë është më informuese për faktin se polimorfizmi mund të tregojë një gjen specifik, ndërsa analiza e lidhjes tregon një rajon të një kromozomi, i cili mund të përfshijë qindra gjene.

Dy kandidatë shënues nga puna e Sanders u zbuluan se nuk kishin lidhje me kërkimet e mëparshme. E para prej tyre u shfaq në kromozomin e 13-të në rajonin jokodikues midis gjeneve SLITRK5 dhe SLITRK6. Shumica e gjeneve nga ky grup janë të shprehura në tru dhe kodojnë proteinat përgjegjëse për rritjen e neuroneve dhe formimin e sinapseve. Varianti i dytë u gjet në kromozomin 14 në rajonin jokodikues të gjenit TSHR të receptorit të hormonit stimulues të tiroides.

Të dhënat kontradiktore të marra në studimet e mësipërme nënkuptojnë, ndoshta, vetëm se ekzistojnë "gjene homoseksualiteti", por ato ende nuk janë gjetur në mënyrë të besueshme.

Ndoshta kjo veçori është kaq shumëfaktorale sa është e koduar nga shumë variante, kontributi i secilit prej të cilave është shumë i vogël. Megjithatë, ka hipoteza të tjera për të shpjeguar tërheqjen e lindur ndaj njerëzve të të njëjtit seks. Më kryesoret janë ndikimi i hormoneve seksuale në fetus, “sindroma e vëllait të vogël” dhe ndikimi i epigjenetikës.

Hormonet dhe truri

Zhvillimi i trurit të fetusit në një model "mashkullor" ose "femëror" duket se ndikohet nga testosteroni. Një sasi e madhe e këtij hormoni në periudha të caktuara të shtatzënisë vepron në qelizat e trurit në zhvillim dhe përcakton zhvillimin e strukturave të tij. Dallimi në strukturën e trurit (për shembull, vëllimi i disa zonave) në jetën e mëvonshme përcakton diferencimin seksual të trurit të njeriut në lidhje me identitetin gjinor dhe orientimin seksual, dallimet gjinore në sjellje, duke përfshirë preferencat seksuale. Kjo mbështetet nga rastet e ndryshimit të orientimit seksual te njerëzit me tumore të trurit në hipotalamus dhe korteksin parafrontal.

Studimet e strukturave të trurit tregojnë një ndryshim në vëllimin e bërthamave hipotalamike te burrat heteroseksualë dhe homoseksualë.

Madhësia e bërthamës së përparme hipotalamike te femrat është mesatarisht më e vogël se tek meshkujt. Zhvillimi i pjesshëm i trurit të meshkujve homoseksualë sipas llojit "femër" tregohet edhe nga madhësia e krahasueshme e ngjitjes së përparme të trurit, e cila është më e madhe tek femrat dhe meshkujt homoseksualë. Sidoqoftë, te burrat homoseksualë, bërthama suprakiazmatike e hipotalamusit u zgjerua gjithashtu, madhësia e së cilës nuk ndryshon tek burrat dhe gratë. Kjo do të thotë se homoseksualiteti nuk shpjegohet vetëm me mbizotërimin e disa vetive "femërore" të trurit; "truri homoseksual" ka veçoritë e veta unike.

Antitrupat dhe truri

Në vitin 1996, psikologët Ray Blanchard dhe Anthony Bogaert zbuluan se meshkujt homoseksualë shpesh kanë më shumë vëllezër më të mëdhenj se meshkujt heteroseksualë. Ky fenomen ka marrë orientimin seksual, renditjen e lindjeve vëllazërore dhe hipotezën imunitare të nënës: Një përmbledhje e efektit të rendit vëllazëror të lindjes, i cili mund të përkthehet lirshëm si "sindroma e vëllait të vogël".

Me kalimin e viteve, statistikat janë konfirmuar vazhdimisht, duke përfshirë edhe popullatat me origjinë joperëndimore, gjë që bëri që autorët e saj të parashtronin një hipotezë si kryesore që shpjegon fenomenin e homoseksualitetit. Megjithatë, kritikët e hipotezës theksojnë se në realitet ajo shpjegon vetëm një ose dy raste të homoseksualitetit nga shtatë.

Supozohet se baza e "sindromës së vëllait të vogël" është përgjigja imune e nënës kundër proteinave të lidhura me kromozomin Y. Ndoshta, këto janë proteina që sintetizohen në tru pikërisht në departamentet që lidhen me formimin e orientimit seksual dhe të listuara më sipër. Me çdo shtatzëni të mëvonshme, sasia e antitrupave kundër këtyre proteinave rritet në trupin e nënës. Efekti i antitrupave në tru çon në një ndryshim në strukturat përkatëse.

Shkencëtarët analizuan gjenet e kromozomit Y dhe identifikuan katër kandidatët kryesorë përgjegjës për imunizimin e nënës kundër fetusit - gjenet SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y dhe TBL1Y. Së fundmi, Bogart dhe kolegët e tij testuan homoseksualitetin dhe përgjigjen imune të nënës, dy prej tyre eksperimentalisht (protokadherin PCDH11Y dhe neuroligin NLGN4Y). Nënat, djali më i vogël i të cilave ka një orientim homoseksual, në fakt kishin një përqendrim më të lartë të antitrupave ndaj neuroliginës 4 në gjakun e tyre. Kjo proteinë është e lokalizuar në membranën postinaptike në vendet e kontakteve ndërneuronale dhe ndoshta është e përfshirë në formimin e tyre.

Hormonet dhe epigjenetika

Etiketat epigjenetike - modifikimi kimik i ADN-së ose proteinave të lidhura me të - formojnë profilin e shprehjes së gjeneve dhe kështu krijojnë një lloj "shtrese të dytë" informacioni trashëgues. Këto modifikime mund të shfaqen si rezultat i ekspozimit mjedisor dhe madje mund të transmetohen te pasardhësit brenda një ose dy brezash.

Ideja se epigjenetika luan një rol të rëndësishëm në formimin e sjelljes homoseksuale u nxit nga fakti se edhe tek binjakët monozigotikë, niveli më i lartë i përputhjes (i njëjti manifestim i një tipari) ishte vetëm 52 përqind. Në të njëjtën kohë, në studime të shumta, nuk u regjistrua ndikimi i kushteve mjedisore pas lindjes - edukimi dhe gjëra të tjera - në formimin e homoseksualitetit. Kjo do të thotë se formimi i llojeve të caktuara të sjelljes ndikohet më tepër nga kushtet e zhvillimit intrauterin. Ne kemi përmendur tashmë dy nga këta faktorë - testosteronin dhe antitrupat e nënës.

Teoria epigjenetike sugjeron Bazat Biologjike të Orientimit Seksual të Njeriut: A ka një rol për Epigjenetikën? se ndikimi i disa faktorëve, në veçanti i hormoneve, çon në një ndryshim në profilin e shprehjes së gjeneve në tru për shkak të ndryshimeve në modifikimet e ADN-së. Pavarësisht se binjakët brenda mitrës duhet të ekspozohen në mënyrë të barabartë ndaj sinjaleve nga jashtë, në realitet nuk është kështu. Për shembull, profilet e metilimit të ADN-së të binjakëve në lindje ndryshojnë. Ndryshimet epigjenetike të lidhura me sëmundjen në binjakët monozigotikë, të papajtueshme për skizofreninë dhe çrregullimin bipolar.

Një nga konfirmimet e teorisë epigjenetike, ndonëse në mënyrë indirekte, ishin të dhënat e shtrembërimit ekstrem të inaktivizimit të kromozomit X tek nënat e meshkujve homoseksualë mbi inaktivizimin selektiv të kromozomit X tek nënat e djemve homoseksualë. Gratë kanë dy kromozome X në qelizat e tyre, por njëri prej tyre çaktivizohet rastësisht pikërisht për shkak të modifikimeve epigjenetike. Doli se në disa raste kjo ndodh në një mënyrë të drejtuar: i njëjti kromozom është gjithmonë i çaktivizuar dhe shprehen vetëm variantet gjenetike të paraqitura në të.

Hipoteza e William Rice dhe kolegëve sugjeron homoseksualitetin si pasojë e zhvillimit seksual të kanalizuar epigjenetikisht, se shënuesit epigjenetikë që shkaktojnë homoseksualitetin transmetohen së bashku me qelizat germinale të babait ose nënës. Për shembull, disa modifikime të ADN-së që ekzistojnë në vezë dhe përcaktojnë zhvillimin e modelit "femëror" të sjelljes, për disa arsye, nuk fshihen gjatë fekondimit dhe transmetohen në zigotin mashkullor. Kjo hipotezë ende nuk është konfirmuar eksperimentalisht, megjithatë, autorët do ta testojnë atë në qelizat burimore.

Homoseksualiteti dhe evolucioni

Siç mund ta shohim nga statistikat e dhëna në fillim të artikullit, një përqindje e caktuar e njerëzve homoseksualë janë vazhdimisht të pranishëm në popullata të ndryshme. Për më tepër, sjellje homoseksuale është regjistruar për një mijë e gjysmë lloje kafshësh. Në fakt, homoseksualiteti i vërtetë, pra prirja për të krijuar çifte të qëndrueshme të të njëjtit seks, vërehet në një numër shumë më të vogël kafshësh. Një model gjitari i studiuar mirë është delet. Përafërsisht tetë për qind e deleve meshkuj në Zhvillimin e Sjelljes së Orientuar nga Mashkulli te Desh përfshihen në marrëdhënie homoseksuale dhe nuk tregojnë interes për femrat.

Në shumë specie, seksi i të njëjtit seks kryen funksione të caktuara shoqërore, për shembull, shërben për të pohuar dominimin (megjithatë, tek njerëzit në grupe të caktuara, ai i shërben të njëjtit qëllim). Në mënyrë të ngjashme, në shoqëritë njerëzore, episodet e marrëdhënieve seksuale me anëtarë të së njëjtës gjini nuk janë domosdoshmërisht tregues të homoseksualitetit. Sondazhet tregojnë se shumë njerëz që kanë pasur episode të ngjashme në jetën e tyre e konsiderojnë veten heteroseksual dhe nuk përfshihen në statistika.

Pse vazhdoi kjo lloj sjelljeje në procesin e evolucionit?

Duke qenë se homoseksualiteti ka një bazë gjenetike, disa variante gjenetike vazhdojnë të përcillen brez pas brezi, pa u refuzuar nga seleksionimi natyror.

Falë kësaj, fenomeni i homoseksualitetit u quajt "paradoksi darvinian". Për të shpjeguar këtë fenomen, studiuesit janë të prirur të mendojnë se një fenotip i tillë është pasojë e antagonizmit seksual, me fjalë të tjera, "luftës së gjinive".

"Lufta e sekseve" nënkupton që brenda të njëjtës specie, përfaqësues të gjinive të ndryshme përdorin strategji të kundërta që synojnë rritjen e suksesit riprodhues. Për shembull, shpesh është më fitimprurëse për meshkujt që të çiftëzohen me femra sa më shumë që të jetë e mundur, ndërsa për femrat është strategji shumë e kushtueshme dhe madje e rrezikshme. Prandaj, evolucioni mund të zgjedhë ato variante gjenetike që ofrojnë një lloj kompromisi midis dy strategjive.

Teoria e përzgjedhjes antagoniste zhvillon hipotezën e antagonizmit seksual. Kjo nënkupton që opsionet që janë të pafavorshme për një seks mund të jenë aq të dobishme për një tjetër, saqë ato vazhdojnë ende në popullatë.

Për shembull, një rritje në përqindjen e individëve homoseksualë tek meshkujt shoqërohet me një rritje të fertilitetit të femrave. Të dhëna të tilla u morën për shumë specie (për shembull, N + 1 foli për eksperimente mbi brumbujt). Teoria është gjithashtu e zbatueshme për njerëzit - shkencëtarët italianë llogaritën seleksionimin antagonist seksual në homoseksualitetin mashkullor njerëzor, se të gjitha të dhënat e disponueshme për kompensimin për homoseksualitetin mashkullor të disa anëtarëve të gjinisë me rritjen e fertilitetit femëror do të shpjegoheshin me trashëgiminë e vetëm dy lokacioneve gjenetike. njëri prej të cilëve duhet të jetë i vendosur në kromozomin X.