Pse thashethemet se një koronavirus i ri u edukua në një laborator është i gabuar?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. E modifikuara e fundit: 2023-12-17 04:10

Ju vetë jeni artificial.

Studimet e viruseve vdekjeprurëse shpesh duken shumë të rrezikshme për njerëzit dhe shërbejnë si burim për shfaqjen e teorive konspirative. Në këtë kuptim, shpërthimi i pandemisë COVID-2019 nuk ishte përjashtim - ka zëra paniku në ueb se koronavirusi që e shkaktoi atë ishte rritur artificialisht dhe ose me qëllim, ose u lëshua pa dashje. Në materialin tonë, ne analizojmë pse njerëzit vazhdojnë të punojnë me viruse të rrezikshme, si ndodh kjo dhe pse virusi SARS ‑ CoV‑ 2 nuk duket aspak si një i arratisur nga laboratori.

Vetëdija njerëzore nuk mund ta pranojë fatkeqësinë si një aksident. Çfarëdo që të ndodhë - thatësira, zjarri në pyll, madje edhe një rënie meteori - ne duhet të gjejmë ndonjë arsye për atë që ndodhi, diçka që do të ndihmojë në përgjigjen e pyetjes: pse ndodhi tani, pse na ndodhi dhe çfarë duhet bërë për të bëj që të ndodhë nuk u përsërit?

Epidemitë nuk bëjnë përjashtim këtu, përkundrazi, edhe rregulli është të mos numërohen teoritë e konspiracionit rreth HIV-it, arkivat e folkloristëve po shpërthejnë me histori për gjilpërat e infektuara të mbetura në sediljet e kinemasë, për byrekët e infektuar.

"Çernobili biologjik"

Epidemia aktuale, e cila ka hyrë fjalë për fjalë në çdo shtëpi, kërkon gjithashtu një shpjegim racional - domethënë magjik. Shumë njerëzve u duhej të gjenin një shkak të kuptueshëm dhe, mundësisht, të heqshëm, dhe ai u gjet pothuajse menjëherë: ky "Çernobil biologjik" u provokua nga shkencëtarët dhe eksperimentet e tyre të papërgjegjshme me viruset.

Më duhet të them se dikur ndodhi vërtet "Çernobili biologjik", megjithatë, nuk dukej si pandemia aktuale e koronavirusit. Kjo ndodhi në fillim të prillit 1979 në Sverdlovsk (Ekaterinburgu i sotëm), ku njerëzit papritmas filluan të vdisnin shpejt nga një sëmundje e panjohur.

Sëmundja doli të ishte antraksi dhe burimi i saj ishte një fabrikë për prodhimin e armëve bakteriologjike, ku, sipas një versioni, ata harruan të zëvendësonin filtrin mbrojtës. Gjithsej 68 njerëz vdiqën dhe 66 prej tyre, siç zbuluan autorët e studimit, të publikuar nga shpërthimi i antraksit të Sverdlovsk të vitit 1979 në revistën Science në 1994, jetonin pikërisht në drejtim të çlirimit nga territori i qytetit ushtarak. 19.

Ky fakt, si dhe një formë e pazakontë e sëmundjes për antraksin - pulmonare - lë pak vend për versionin zyrtar se epidemia shoqërohej me mish të kontaminuar.

"Qyteti i prekur nuk ka hasur në një lloj hibridi të murtajës, jo të përzier, por antraks të një tendosje të veçantë - një shkop me një guaskë të shpuar nga një lloj tjetër, rezistent ndaj streptomicinës B 29," shkroi Death nga një epruvetë. Çfarë ndodhi në Sverdlovsk në prill 1979? një nga studiuesit e historisë së këtij aksidenti, Sergei Parfyonov.

Viktimat e këtij aksidenti vdiqën nga patogjenë "ushtarakë" të zhvilluar posaçërisht të krijuar për vrasjen e shpejtë dhe masive të njerëzve.

A mund të themi se diçka e ngjashme po ndodh tani, por në shkallë globale? A mund të kenë krijuar shkencëtarët një virus artificial të ri, më të rrezikshëm? Nëse po, si dhe pse e bënë atë? A mund ta identifikojmë origjinën e koronavirusit të ri? A mund të supozojmë se mijëra njerëz kanë vdekur për shkak të një gabimi apo krimi të biologëve? Le të përpiqemi ta kuptojmë.

Zogjtë, ferret dhe moratoriumi

Në vitin 2011, dy ekipe kërkimore të udhëhequra nga Ron Fouche dhe Yoshihiro Kawaoka thanë se kishin arritur të modifikonin virusin e gripit të shpendëve H5N1. Nëse lloji origjinal mund t'i transmetohet një gjitari vetëm nga një zog, atëherë ai i modifikuar mund të transmetohet edhe tek gjitarët, përkatësisht tek ferret. Këto kafshë u zgjodhën si organizma model sepse reagimi i tyre ndaj virusit të gripit është më i afërt me atë të njerëzve.

Artikujt që përshkruanin rezultatet e hulumtimit dhe përshkruanin metodat e punës u dërguan në revistat Science and Nature - por nuk u publikuan. Publikimi u ndërpre me kërkesë të Komisionit Kombëtar të Shkencës për Biosigurinë e SHBA-së, i cili konsideroi se teknologjia për modifikimin e virusit mund të binte në duart e terroristëve.

Ideja për ta bërë më të lehtë që një virus i rrezikshëm që vret 60 për qind të zogjve të sëmurë të përhapet te gjitarët ka ndezur debat të nxehtë në Përfitimet dhe Rreziqet e Kërkimit të Influencës: Mësimet e Mësuara dhe në komunitetin shkencor.

Fakti është se është shumë më e lehtë për një virus që ka mësuar të përhapet në ferret të mësojë të përhapet te njerëzit nëse "shpëton" nga laboratori.

Rezultati i diskutimit ishte një moratorium vullnetar 60-mujor për kërkimin mbi këtë temë, i anuluar në vitin 2013 pas miratimit të rregulloreve të reja.

Puna e Fouche dhe Kawaoka u botua përfundimisht nga Transmetimi Ajror i Virusit të Influencës A / H5N1 Midis Ferrets (megjithëse disa detaje kryesore u hoqën nga artikujt), dhe ata demonstruan qartë se për kalimin për t'u përhapur midis gjitarëve, virusi ka nevojë për shumë pak dhe rreziku i një tendosje të tillë në natyrë është i madh.

Në vitin 2014, pas disa incidenteve në laboratorët amerikanë, Departamenti Amerikan i Shëndetësisë ndaloi plotësisht projektet që lidhen me kërkimin mbi tre patogjenë të rrezikshëm: virusin e gripit H5N1, MERS dhe SARS. Megjithatë, në vitin 2019, shkencëtarët arritën të bien dakord EKSKLUZIVE: Eksperimentet e diskutueshme që mund ta bëjnë gripin e shpendëve më të rrezikshëm, të gatshëm të rifillojnë se një pjesë e punës për studimin e gripit të shpendëve do të vazhdojë ende me masa të shtuara sigurie.

Masa të tilla paraprake nuk janë të pabaza - ka raste kur viruset "shpëtuan" nga laboratorët civilë. Kështu, disa muaj pas përfundimit të epidemisë SARS - CoV në 2003, Përditësimi i SARS-19 maj 2004 u sëmur nga pneumonia, dy studentë të Institutit Kombëtar të Virologjisë në Pekin dhe shtatë persona të tjerë të lidhur me ta. Laboratori SARS i institutit u mbyll menjëherë dhe të gjitha viktimat u izoluan, në mënyrë që sëmundja të mos përhapej më tej.

Fatkeqësi in vitro

Pse shkencëtarët e zakonshëm civilë, jo ushtarakë apo terroristë, do të rrezikonin jetën e miliona njerëzve duke krijuar lloje virusesh potencialisht të rrezikshme? Pse nuk mund të kufizoheni në kërkimin e viruseve tashmë ekzistuese, të cilat gjithashtu shkaktojnë shumë probleme?

Shkurtimisht, shkencëtarët duan të zotërojnë metodën për të parashikuar saktësisht se si mund të ndodhë një fatkeqësi, dhe paraprakisht të gjejnë një mënyrë për ta ndaluar atë, ose të paktën për të zvogëluar dëmin.

Shfaqja e një virusi vdekjeprurës dhe lehtësisht të përhapur me sjellje të paeksploruar përbën një kërcënim për njerëzit. Nëse shkencëtarët dhe mjekët kuptojnë saktësisht se si ndodh transformimi i një patogjeni të mundshëm dhe dinë paraprakisht vetitë e tij kryesore, bëhet shumë më e lehtë t'i rezistosh një plage të re - ose ta parandalosh atë.

Shumë epidemi të mëdha vitet e fundit janë shoqëruar me faktin se një virus i përhapur midis kafshëve, si rezultat i evolucionit, fitoi aftësinë për të infektuar njerëzit dhe për t'u transmetuar nga personi në person.

Epidemitë e mëparshme të gripit të shpendëve dhe sindromave SARS dhe MERS u shkaktuan nga kontakti i njeriut me kafshët - bujtës virusesh: zogjtë, civetat, devetë me një gungë. Përkundër faktit se epidemia u ndal dhe virusi u zhduk nga popullata njerëzore, ai mbeti gjithmonë në rezervuarin natyror dhe në çdo moment mund të "kërcej" përsëri mbi një person.

Shkencëtarët kanë demonstruar transmetimin dhe evolucionin e koronavirusit të sindromës së frymëmarrjes në Lindjen e Mesme në Arabinë Saudite: një studim gjenomik përshkrues që virusi që provokon MERS "u hodh" nga pritësi i tij kryesor, një deve me një gunga, te një person më shumë se një herë, kështu që se çdo shpërthim i sëmundjes shoqërohej me një tranzicion të veçantë dhe provokohet nga mutacione të pavarura të virusit.

Pas epidemisë SARS ‑ CoV SARS në 2003, u botuan shumë artikuj (p.sh. një, dy dhe tre), mesazhi kryesor i të cilëve ishte se ekziston një "rezervuar" i vazhdueshëm i viruseve të ngjashëm me natyrën SARS - CoV. Mikpritësit e tyre janë kryesisht lakuriqët e natës dhe gjasat që virusi të "kërcejë" prej tyre te njerëzit është i lartë, kështu që ju duhet të jeni të përgatitur për një epidemi të re, tha Koronavirusi me Sindromën e Rëndë Akut të frymëmarrjes si një agjent i infeksionit në zhvillim dhe rishfaqje në një përmbledhje të publikuar. ende në vitin 2007.

Në këtë tranzicion, bujtësit e ndërmjetëm luajnë një rol të rëndësishëm, në të cilin virusi mund t'i nënshtrohet përshtatjes së nevojshme. Në rastin e epidemisë së vitit 2003, civetat luajtën këtë rol. Në fillim, virusi i lakuriqëve të natës jetoi në to pa shkaktuar simptoma, dhe vetëm atëherë - pasi u përshtat - u hodh te njerëzit.

Ky nuk ishte i vetmi lloj potencialisht i rrezikshëm: në vitin 2007, në afërsi të të njëjtit Wuhan, studiuesit zbuluan Mutacione Natyrore në Domenin Lidhës të Receptorit të Glikoproteinës Spike. civet një lloj virusi SARS - CoV, i cili është shumë i keq për testim, por mund të lidhet me receptorët në qelizat njerëzore.

Në vitin 2013, izolimi dhe karakterizimi i një koronavirusi të ngjashëm me lakuriqët SARS që përdor koronavirusin e receptorit ACE2 u zbulua te lakuriqët patkua, i cili është në gjendje të përdorë jo vetëm receptorët e tyre ACE2, por edhe receptorët e civeteve dhe njerëzve për të hyrë në qeliza. Kjo vuri në pikëpyetje nevojën për një host të ndërmjetëm.

Më vonë në vitin 2018, studiuesit nga Instituti i Virologjisë i Wuhan-it treguan Evidencën Serologjike të Infeksionit Koronavirus të Lidhur me SARS-in e lakuriqëve tek njerëzit, Kinë se sistemet imunitare të disa njerëzve që jetojnë pranë shpellave ku jetojnë lakuriqët janë tashmë të njohur me viruset e ngjashme me SARS. Përqindja e njerëzve të tillë doli të jetë e vogël, por kjo tregon qartë: viruset rregullisht "kontrollojnë" aftësinë për t'u vendosur te një person, dhe ndonjëherë ata ia dalin.

Për të parashikuar kërcënimin e paraqitur nga një patogjen i mundshëm, duhet të kuptoni saktësisht se si mund të ndryshojë dhe cilat ndryshime janë të mjaftueshme që ai të bëhet i rrezikshëm. Shpesh, modelet matematikore ose studimet e një epidemie tashmë të kaluar nuk mjaftojnë për këtë, nevojiten eksperimente.

Koronavirusi Chimera

Është për të kuptuar se sa të rrezikshëm janë viruset që qarkullojnë në popullatën e lakuriqëve të natës, në vitin 2015, me pjesëmarrjen e të njëjtit laborator në Wuhan, një grup i koronaviruseve të lakuriqëve të lakuriqëve qarkullues i ngjashëm me SARS-in, tregon potencialin për shfaqjen njerëzore të një virusi kimera, të mbledhur nga pjesë të dy viruseve: analog laboratorik i SARS-CoV dhe virusi SL-SHC014, i zakonshëm te lakuriqët e natës patkua.

Virusi SARS ‑ CoV na erdhi edhe nga lakuriqët e natës, por me një "transplant" të ndërmjetëm në një civet. Studiuesit donin të dinin se sa ishte i nevojshëm transplanti dhe të përcaktonin potencialin patogjen të të afërmve të lakuriqëve të natës së SARS-CoV.

Rolin më të rëndësishëm në faktin nëse një virus mund të infektojë një host të caktuar e luan proteina S, e cila e ka marrë emrin nga fjala angleze spike. Kjo proteinë është instrumenti kryesor i agresionit viral, ngjitet me receptorët ACE2 në sipërfaqen e qelizave pritëse dhe lejon depërtimin në qelizë.

Sekuencat e këtyre proteinave në koronaviruse të ndryshme janë mjaft të ndryshme dhe "rregullohen" në rrjedhën e evolucionit për kontakt me receptorët e pritësit të tyre të veçantë.

Kështu, sekuencat e proteinave S në SARS ‑ CoV dhe SL ‑ SHC014 ndryshojnë në vendet kryesore, kështu që studiuesit donin të zbulonin nëse kjo parandalon përhapjen e virusit SL-SHC014 te njerëzit. Shkencëtarët morën S‑ proteinën SL‑ SHC014 dhe e futën atë në një virus model të përdorur për të studiuar SARS‑ CoV në laborator.

Doli se virusi i ri sintetik nuk është inferior ndaj atij origjinal. Ai mund të infektonte minjtë laboratorikë dhe në të njëjtën kohë të depërtonte në qelizat e linjave qelizore njerëzore.

Kjo do të thotë se viruset që jetojnë te lakuriqët e natës tashmë mbajnë "detaje" që mund t'i ndihmojnë ata të përhapen te njerëzit.

Përveç kësaj, studiuesit testuan nëse vaksinimi i minjve laboratorikë me SARS-CoV mund t'i mbrojë ata nga virusi hibrid. Doli që jo, kështu që edhe njerëzit që kanë pasur SARS-CoV mund të jenë të pambrojtur ndaj një epidemie të mundshme dhe vaksinat e vjetra nuk do të ndihmojnë.

Prandaj, në përfundimet e tyre, autorët e artikullit theksuan nevojën për të zhvilluar ilaçe të reja, dhe më vonë morën antivirale me spektër të gjerë GS-5734 që pengon si koronaviruset epidemike ashtu edhe zoonotike në këtë pjesëmarrje të drejtpërdrejtë.

Një eksperiment i ngjashëm i kundërt - transplantimi i një rajoni të proteinës S SARS - CoV te virusi i lakuriqëve të natës - SCoV - u krye nga lakuriqët e natës sintetike rekombinante SARS - si koronavirusi është infektues në qelizat e kultivuara dhe te minjtë edhe më herët, në 2008.. Në këtë rast, viruset sintetike ishin gjithashtu në gjendje të shumoheshin në linjat qelizore njerëzore.

Këtu është ai?

Nëse shkencëtarët mund të krijojnë viruse të reja, përfshirë ato potencialisht të rrezikshme për njerëzit, për më tepër, nëse ata tashmë kanë eksperimentuar me koronavirusin dhe kanë krijuar shtame të reja, a do të thotë kjo se lloji që shkaktoi pandeminë aktuale është bërë gjithashtu artificialisht?

A mundet që SARS-CoV-2 të ketë "shpëtuar" thjesht nga laboratori? Dihet se një "arratisje" e tillë çoi në një shpërthim të vogël të shpërthimit të fundit të SARS në Kinë, është frenuar, por shqetësimet për biosigurinë mbeten - Përditësimi 7 SARS në 2003, pas përfundimit të epidemisë "kryesore". Për t'iu përgjigjur kësaj pyetjeje, është e nevojshme të kuptoni detajet e teknologjisë dhe të kuptoni saktësisht se si bëhen viruset e modifikuara.

Metoda kryesore është mbledhja e një virusi nga pjesë të disa të tjerëve. Kjo metodë sapo u përdor nga grupi i Ralph Baric dhe ZhengLi-Li Shi, të cilët krijuan kimerën e përshkruar më sipër nga "detajet" e viruseve SARS-CoV dhe SL-SHC01.

Nëse gjenomi i një virusi të tillë renditet, atëherë mund të shihni blloqet nga të cilat është ndërtuar - ato do të jenë të ngjashme me rajonet e viruseve origjinale.

Opsioni i dytë është riprodhimi i evolucionit në një provëz. Studiuesit e gripit të shpendëve ndoqën këtë rrugë, duke përzgjedhur viruse që ishin më të përshtatur për t'u riprodhuar në ferret. Përkundër faktit se një variant i tillë i marrjes së viruseve të reja është i mundur, tendosja përfundimtare do të mbetet afër asaj origjinale.

Lloji që shkaktoi pandeminë e sotme nuk i përshtatet asnjë prej këtyre opsioneve. Së pari, gjenomi SARS ‑ CoV ‑ 2 nuk ka një strukturë të tillë bllokimi: dallimet nga shtamet e tjera të njohura janë të shpërndara në të gjithë gjenomin. Kjo është një nga shenjat e evolucionit natyror.

Së dyti, as në këtë gjenom nuk janë gjetur insertime të ngjashme me viruset e tjerë patogjenë.

Edhe pse në shkurt u botua një paraprintim, autorët e të cilit dyshohet se gjetën futje të HIV-it në gjenomën e virusit, pas ekzaminimit më të afërt rezultoi se HIV-1 nuk kontribuoi në gjenomën 2019-nCoV, se analiza ishte kryer në mënyrë të gabuar.: këto rajone janë aq të vogla dhe jo specifike sa që me të njëjtin sukses mund t'i përkasin një numri të madh organizmash. Përveç kësaj, këto rajone mund të gjenden edhe në gjenomet e koronaviruseve të lakuriqëve të egër. Si rezultat, printimi paraprak u tërhoq.

Nëse krahasojmë gjenomën e koronavirusit të kimerës të sintetizuar në vitin 2015, ose dy viruset origjinale për të me gjenomën e llojit pandemik SARS ‑ CoV ‑ 2, rezulton se ato ndryshojnë me më shumë se pesë mijë shkronja-nukleotide, që është rreth një e gjashta e gjatësisë totale të gjenomit të virusit, dhe kjo është një mospërputhje shumë e madhe.

Prandaj, nuk ka asnjë arsye për të besuar se SARS-CoV-2 moderne është versioni i vitit 2015 i virusit sintetik.

Të afërm të egër

Një krahasim i gjenomave të koronaviruseve tregoi se i afërmi më i afërt i njohur i SARS-CoV-2 është koronavirusi RaTG13, i gjetur në lakuriqin e natës Rhinolophus affinis nga provinca Yunnan në 2013. Ata ndajnë 96 për qind të gjenomit.

Kjo është më shumë se pjesa tjetër, por, gjithsesi, RaTG13 nuk mund të quhet një i afërm shumë i afërt i SARS-CoV-2 dhe se një lloj u shndërrua në një tjetër në laborator.

Nëse krahasojmë SARS-CoV, i cili shkaktoi epideminë e vitit 2003, dhe paraardhësin e tij të menjëhershëm, një virus civet, rezulton se gjenomet e tyre ndryshojnë me vetëm 202 nukleotide (0.02 përqind). Dallimi midis një lloji të virusit të influencës "të egër" dhe atij laboratorik është më pak se një duzinë mutacionesh.

Në këtë sfond, distanca midis SARS-CoV-2 dhe RaTG13 është e madhe - më shumë se 1100 mutacione të shpërndara në të gjithë gjenomin (3.8 përqind).

Mund të supozohet se virusi evoluoi për një kohë shumë të gjatë brenda laboratorit dhe fitoi kaq shumë mutacione gjatë shumë viteve. Në këtë rast, do të jetë vërtet e pamundur të dallosh një virus laboratorik nga ai i egër, pasi ata evoluan sipas të njëjtave ligje.

Por probabiliteti i shfaqjes së një virusi të tillë është jashtëzakonisht i vogël.

Gjatë ruajtjes, viruset përpiqen të mbahen në qetësi - pikërisht në mënyrë që të mbeten në formën e tyre origjinale, dhe rezultatet e eksperimenteve mbi to regjistrohen në botimet që shfaqen rregullisht të Laboratorit Wuhan Shi Zhengli.

Ka shumë më tepër gjasa që të gjendet paraardhësi i drejtpërdrejtë i këtij virusi jo në laborator, por midis koronaviruseve të lakuriqëve të natës dhe strehuesve të mundshëm të ndërmjetëm. Siç është përmendur tashmë, civetat janë gjetur tashmë në rajonin Wuhan - bartës të viruseve potencialisht të rrezikshëm, ka edhe vektorë të tjerë të mundshëm. Viruset e tyre janë të shumëllojshëm, por të përfaqësuar dobët në bazat e të dhënave.

Duke mësuar më shumë rreth tyre, me shumë gjasa do të jemi në gjendje të kuptojmë më mirë se si na erdhi virusi. Bazuar në pemën gjenealogjike të gjenomave, të gjithë SARS-CoV-2 të njohur janë pasardhës të të njëjtit virus që ka jetuar rreth nëntorit 2019. Por se ku kanë jetuar saktësisht paraardhësit e tij të afërt para rasteve të para të COVID-19, ne nuk e dimë.

Dy zona të veçanta

Pavarësisht nga fakti se ndryshimet nga koronaviruset e tjerë të njohur janë të shpërndara në të gjithë gjenomin e SARS-CoV-2, studiuesit arritën në përfundimin se mutacionet kyçe për infeksionin njerëzor janë të përqendruara në dy rajone të gjenit që kodon proteinën S-. Këto dy vende janë gjithashtu me origjinë natyrore.

E para është përgjegjëse për lidhjen e duhur me receptorin ACE2. Nga gjashtë aminoacidet kryesore në këtë rajon, jo më shumë se gjysma e shtameve virale të lidhura përkojnë dhe i afërmi më i afërt, RaTG13, ka vetëm një. Patogjeniteti për njerëzit e një lloji me një kombinim të tillë është përshkruar për herë të parë dhe një kombinim identik deri më tani është gjetur vetëm në sekuencën e koronavirusit të pangolinës.

Nga fakti që këto aminoacide kyçe janë të njëjta në virusin e pangolinës dhe te njerëzit, nuk mund të konkludohet përfundimisht se ky rajon ka një origjinë të përbashkët. Ky mund të jetë një shembull i evolucionit paralel, ku viruset ose organizmat e tjerë fitojnë në mënyrë të pavarur karakteristika të ngjashme.

Shembulli më i famshëm i një procesi të tillë është kur bakteret fitojnë në mënyrë të pavarur rezistencë ndaj të njëjtit antibiotik. Në mënyrë të ngjashme, virusi, duke iu përshtatur jetës në organizmat me receptorë të ngjashëm ACE2, mund të evoluojë në një mënyrë të ngjashme.

Një skenar alternativ për marrjen e një tabloje të tillë, përkundrazi, supozon homologjinë e pangolinës që lidhet me 2019-nCoV, që të gjashtë aminoacidet kyç ishin të pranishëm në paraardhësin e përbashkët të virusit të pangolinës, RaTG13 dhe SARS-CoV-2, por ishin më vonë. zëvendësuar nga të tjerët në RaTG13.

Përveç qelizave njerëzore, S‑ proteina SARS‑ CoV‑‑2 është ndoshta e aftë për njohjen e receptorit nga Coronavirusi i ri nga Wuhan: një analizë e bazuar në studimet strukturore të dekadës - të gjata të SARS Coronavirus për të njohur receptorët ACE2 të kafshëve të tjera, si p.sh. si ferret, macet ose disa majmunë, për faktin se molekulat e këtyre receptorëve janë identike ose shumë të ngjashme me njerëzit në vendet e ndërveprimit të tyre me virusin. Kjo do të thotë se sfera e strehuesve të virusit nuk është domosdoshmërisht e kufizuar tek njerëzit dhe ai mund të "stërvit" ndërveprimin me receptorë të ngjashëm për një kohë të gjatë ndërsa jeton në një kafshë tjetër. (Ky është një supozim teorik i bazuar në llogaritjet - nuk ka asnjë provë që virusi mund të transmetohet përmes kafshëve shtëpiake si macet dhe qentë.)

A mund të ishin futur artificialisht këto aminoacide?

Dihet nga kërkimet e mëparshme se proteina S-është shumë e ndryshueshme. Ky variant i gjashtë aminoacideve nuk është i vetmi që mund ta mësojë virusin të ngjitet në qelizat njerëzore dhe, për më tepër, siç tregohet nga Njohja e Receptorit nga Novel Coronavirus nga Wuhan: një analizë e bazuar në studimet strukturore të dekadës - të gjata të SARS Coronavirus në një nga punimet e fundit, jo ideale nga pikëpamja e "dëmshmërisë" së virusit.

Siç u përshkrua më lart, sekuencat e proteinave S të afta për t'u lidhur me receptorët ACE2 janë të njohura për një kohë të gjatë dhe "përmirësimi" artificial i virusit me ndihmën e kësaj sekuence aminoacide të panjohur më parë - për më tepër jo optimale - duket e pamundur.

Tipari i dytë i proteinës SARS ‑ CoV ‑ 2 S‑ (përveç këtyre gjashtë aminoacideve) është mënyra e prerjes së saj. Në mënyrë që virusi të hyjë në qelizë, proteina S duhet të pritet në një vend të caktuar nga enzimat e qelizës. Të gjithë të afërmit e tjerë, duke përfshirë viruset e lakuriqëve të natës, pangolinëve dhe njerëzve, kanë vetëm një aminoacid në prerje, ndërsa SARS-CoV-2 ka katër.

Se si ky aditiv ndikoi në aftësinë e tij për t'u përhapur te njerëzit dhe speciet e tjera nuk është ende e qartë. Dihet se një transformim i ngjashëm natyror i vendit të prerjes në gripin e shpendëve ka zgjeruar ndjeshëm gamën e pritësve të tij për origjinën proksimale të SARS-CoV-2. Megjithatë, nuk ka studime që do të konfirmonin se kjo është e vërtetë për SARS-CoV-2.

Kështu, nuk ka asnjë arsye për të besuar se virusi SARS ‑ CoV‑ 2 është me origjinë artificiale. Ne nuk dimë për të afërmit e tij mjaft të afërt dhe në të njëjtën kohë të studiuar mirë që mund të shërbenin si bazë për sintezën; shkencëtarët gjithashtu nuk gjetën ndonjë futje në gjenomin e tij nga patogjenë të studiuar më parë. Megjithatë, gjenomi i tij është i organizuar në një mënyrë në përputhje me të kuptuarit tonë për evolucionin natyror të këtyre viruseve.

Është e mundur të krijohet një sistem i rëndë kushtesh në të cilat ky virus mund të shpëtojë ende nga shkencëtarët, por parakushtet për këtë janë minimale. Në të njëjtën kohë, shanset që një lloj i ri i rrezikshëm i koronavirusit të dalë nga burime natyrore në literaturën shkencore të dekadës së fundit janë vlerësuar rregullisht si shumë të larta. Dhe SARS ‑ CoV‑ 2, që shkaktoi pandeminë, është pikërisht në përputhje me këto parashikime.

Koronavirus. Numri i të infektuarve:

243 050 862

në botë

8 131 164

në Rusi Shiko hartën